Neuroinflamaci\u00f3n y estr\u00e9s oxidativo en la patog\u00e9nesis del trastorno del espectro autista – PMC (nih.gov)<\/a><\/p>\n\n\n\nInflamaci\u00f3n cerebral durante el per\u00edodo concepcional<\/h3>\n\n\n\n El desarrollo y la maduraci\u00f3n del cerebro humano ocurren a lo largo del per\u00edodo fetal y est\u00e1n modulados por un conjunto de interacciones complejas entre varios receptores de se\u00f1alizaci\u00f3n, factores gen\u00e9ticos\/epigen\u00e9ticos e influencias ambientales. Las principales etapas del desarrollo durante el per\u00edodo gestacional son las siguientes: neurulaci\u00f3n primaria (semanas 3-4), desarrollo prosenc\u00e9falo (meses 2-3), proliferaci\u00f3n neuronal (meses 3-4), migraci\u00f3n neuronal (meses 3-5), organizaci\u00f3n neuronal (per\u00edodo postnatal de 5 meses) y mielinizaci\u00f3n. <\/p>\n\n\n\n
Por ejemplo, las anomal\u00edas en la neurulaci\u00f3n primaria pueden dar lugar a defectos del tubo neural, mientras que las anomal\u00edas de la organizaci\u00f3n neuronal pueden conducir a un retraso mental. El objetivo principal de este art\u00edculo es examinar el papel que desempe\u00f1an la infecci\u00f3n y la inflamaci\u00f3n en el da\u00f1o cerebral fetal y la alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n neurocognitiva m\u00e1s adelante en la vida.<\/p>\n\n\n\nM\u00faltiples estudios epidemiol\u00f3gicos y retrospectivos llevados a cabo por el Departamento de Neurociencia y Biolog\u00eda Celular de la Universidad de Osaka, Jap\u00f3n, han demostrado una asociaci\u00f3n entre las infecciones maternas, generalmente definidas, y el desarrollo de enfermedades cognitivas y psiqui\u00e1tricas en la descendencia.<\/p>\n\n\n\n
A pesar del importante enfoque de salud p\u00fablica en el autismo, pocos en la comunidad cient\u00edfica se dan cuenta de sus posibles or\u00edgenes en la infecci\u00f3n intrauterina (IIU), aunque la evidencia existente es d\u00e9bil. En un estudio del Registro M\u00e9dico de Nacimientos de Dinamarca desde enero de 1980 hasta diciembre de 2005, se registraron m\u00e1s de 1,6 millones de nacimientos para el ingreso prenatal materno por una enfermedad infecciosa. 266 madres (0,7%) fueron ingresadas por alg\u00fan tipo de infecci\u00f3n, y 156 de los neonatos nacidos de esas madres fueron diagnosticados con trastornos del espectro autista (TEA) en seguimiento psiqui\u00e1trico. <\/p>\n\n\n\n
Este estudio es particularmente \u00fatil porque sigui\u00f3 a un gran n\u00famero de pacientes e inform\u00f3 sobre los diagn\u00f3sticos realizados por m\u00e9dicos capacitados, lo que te\u00f3ricamente agrega objetividad al informe de la exposici\u00f3n y los resultados en esta cohorte.<\/p>\n\n\n\n
La implicaci\u00f3n es que la infecci\u00f3n intrauterina puede causar vulnerabilidad en el ambiente cerebral fetal que puede causar una susceptibilidad a la aparici\u00f3n posterior de una enfermedad psiqui\u00e1trica o del neurodesarrollo.<\/p>\n\n\n\n
Otra forma muy concreta en que los datos respaldan el v\u00ednculo entre la infecci\u00f3n y el da\u00f1o cerebral es a trav\u00e9s de ciertas anomal\u00edas anat\u00f3micas observadas en los cerebros de individuos infectados con ciertas bacterias y virus. Sin embargo, es importante destacar que estos hallazgos no son necesariamente espec\u00edficos de la infecci\u00f3n intrauterina y los efectos cerebrales fetales, lo que hace que estas asociaciones sean tenues, en el mejor de los casos.<\/p>\n\n\n\n
Podemos mencionar las infecciones por citomegalovirus (CMV) que se asocian con pseudoquistes, microcefalia, quistes subependimarios, ventriculomegalia, hipoplasia cerebelosa, cuerpo calloso hipopl\u00e1sico, lisencefalia y polimicrogiria, y calcificaciones periventriculares que conducen a necrosis y calcificaciones. <\/p>\n\n\n\n
Si bien tanto la infecci\u00f3n primaria materna como la reactivaci\u00f3n del CMV en el embarazo pueden causar infecci\u00f3n fetal, aproximadamente entre el 10% y el 20% de los reci\u00e9n nacidos de madres que tienen una infecci\u00f3n primaria por CMV tienen retrasos en el desarrollo neurol\u00f3gico y p\u00e9rdida auditiva neurosensorial en la infancia.<\/p>\n\n\n\n
Otros de los virus que causan inflamaci\u00f3n cerebral son los enterovirus se asocian con la hidrocefalia; y el virus de la coriomeningitis linfoc\u00edtica puede provocar diversas anomal\u00edas en la estructura cerebral, como microcefalia, calcificaciones periventriculares, paquigiria, quistes e hidrocefalia, as\u00ed como anomal\u00edas estructurales y funcionales del ojo.<\/p>\n\n\n\n
Las citoquinas: la bandera de alerta<\/h3>\n\n\n\n Las infecciones activan las v\u00edas inflamatorias, provocando la liberaci\u00f3n de diversos biomarcadores proinflamatorios como citoquinas, interleucinas entre otras mol\u00e9culas. Esta respuesta inflamatoria puede medirse en el contexto del embarazo a trav\u00e9s de:<\/p>\n\n\n\n
\nCambios histol\u00f3gicos:<\/strong>\n\nEvidencia microsc\u00f3pica de infecci\u00f3n en el l\u00edquido amni\u00f3tico o el cord\u00f3n umbilical<\/li>\n\n\n\n Fiebre.<\/li>\n\n\n\n Taquicardia fetal o materna.<\/li>\n\n\n\n Dolor a la palpaci\u00f3n en el fondo uterino<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\nTodos estos indicadores de infecci\u00f3n y procesos inflamatorios tambi\u00e9n se han asociado con resultados neurol\u00f3gicos adversos. Tales estudios proporcionan m\u00e1s evidencia para la teor\u00eda de que la infecci\u00f3n materna durante el embarazo puede resultar en da\u00f1o cerebral fetal mediado por inflamaci\u00f3n \/ infecci\u00f3n y, por lo tanto, potencialmente alterar la funci\u00f3n cognitiva y psicol\u00f3gica m\u00e1s adelante en la vida.<\/p>\n\n\n\n
Las citocinas son mol\u00e9culas producidas por las c\u00e9lulas implicadas en la v\u00eda inflamatoria. Act\u00faan modulando la respuesta inmunitaria uni\u00e9ndose a los receptores y provocando la liberaci\u00f3n de citoquinas adicionales en un mecanismo similar a una cascada.<\/p>\n\n\n\n
Las citocinas proinflamatorias pueden causar da\u00f1o directo a los oligodendrocitos y neuronas a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas microgliales, neurotoxicidad y anomal\u00edas neuroconductuales.<\/p>\n\n\n\nUna de las citocinas m\u00e1s estudiadas en el contexto de la infecci\u00f3n materna y el desarrollo cerebral es la citoquina proinflamatoria, IL-6. La interleucina 6 est\u00e1 involucrada en la supervivencia de varias neuronas, incluidas las neuronas acetilcolinesterasas positivas, catecolamin\u00e9rgicas, colin\u00e9rgicas y dopamin\u00e9rgicas. Tambi\u00e9n se ha demostrado que la IL-6 puede afectar el mecanismo el\u00e9ctrico por el cual funcionan Purkinje y la neurona ent\u00e9rica.<\/p>\n\n\n\n
En la inflamaci\u00f3n, las elevaciones de IL-6, IL-8 y TNF-[alfa] se correlacionan con el desarrollo de par\u00e1lisis cerebral (PC) y esquizofrenia y autismo. Adem\u00e1s, en otros estudios se demostr\u00f3 que los neonatos con respuesta inflamatoria fetal sist\u00e9mica tienen niveles elevados de IL-6 y sugiri\u00f3 que la IL-6 es un factor de riesgo independiente para la morbilidad neonatal grave.<\/p>\n\n\n\n
\u00bfCu\u00e1les pueden ser las complicaciones?<\/h4>\n\n\n\n Con respecto a la esquizofrenia, los niveles m\u00e1s altos de la citocina IL-8, medidos en la sangre materna durante el segundo trimestre, son predictivos de la presencia de trastornos del espectro de la esquizofrenia en un estudio anidado de casos y controles. <\/p>\n\n\n\n
Espec\u00edficamente, en una muestra de 59 madres con 105 muestras de comparaci\u00f3n emparejadas para cada categor\u00eda de trastorno del espectro de la esquizofrenia, se encontr\u00f3 que el nivel promedio de IL-8 era casi el doble que el medido en las madres cuyos hijos no desarrollaron esquizofrenia. <\/p>\n\n\n\n
Se realiz\u00f3 un estudio donde se inform\u00f3 que los individuos con un diagn\u00f3stico de esquizofrenia que hab\u00edan tenido una exposici\u00f3n previa a niveles s\u00e9ricos elevados de IL-8 materna en el \u00fatero hab\u00edan aumentado el volumen del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo ventricular, disminuido los vol\u00famenes de la corteza entorrinal izquierda y disminuido los vol\u00famenes cingulados posteriores derechos.\u00a0<\/p>\n\n\n\nPor supuesto, se necesita mucha m\u00e1s investigaci\u00f3n para conocer la respuesta de las citocinas durante el embarazo y sus posibles efectos posteriores en el cerebro fetal, debido a que la evidencia existente no es espec\u00edfica para la asociar la lesi\u00f3n cerebral fetal y la infecci\u00f3n materna.<\/p>\n\n\n\n
La corioamnionitis es otro proceso de infecci\u00f3n activa que puede afectar el neurodesarrollo, dentro de la cavidad amni\u00f3tica que tambi\u00e9n puede inducir una respuesta inflamatoria fetal y afecta hasta al 10% los embarazos. La hip\u00f3tesis es la abrumadora producci\u00f3n fetal de citoquinas que conduce, entre otros \u00f3rganos, al da\u00f1o de las c\u00e9lulas cerebrales.<\/p>\n\n\n\n
El proceso inflamatorio que subyace a la IIU materna es el mecanismo por excelencia de una parte significativa de las lesiones cerebrales perinatales y uno de los principales factores de riesgo de sepsis neonatal. Los estudios que investigan la patog\u00e9nesis de la cascada de sepsis han revelado que la IL-1 [beta] es el biomarcador que media la lesi\u00f3n cerebral en el \u00fatero. El primero provoca la cascada de la coagulaci\u00f3n, el reclutamiento de otras interleucinas y la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T.<\/p>\n\n\n\n
El autismo, la esquizofrenia y la Inflamaci\u00f3n cerebral<\/h3>\n\n\n\n El trastorno del espectro autista, es un trastorno heterog\u00e9neo del neurodesarrollo (TND) que causa anomal\u00edas generalizadas en la comunicaci\u00f3n social, comportamientos repetitivos e intereses restringidos.<\/p>\n\n\n\n
La prevalencia del TEA es de 1 de cada 44 (2,27%) pacientes en los EEUU. Se ha informado que la raz\u00f3n de prevalencia de TEA entre hombres y mujeres es de 4:1. Aunque se ha informado que las intervenciones tempranas para el TEA mejoran los s\u00edntomas, estas intervenciones se basan en tratamientos sintom\u00e1ticos, como la terapia cognitivo-conductual.<\/p>\n\n\n\n
En el entorno prenatal, la activaci\u00f3n inmunitaria materna (MIA), el estr\u00e9s, la exposici\u00f3n a medicamentos y la desnutrici\u00f3n son factores ambientales bien conocidos que afectan la salud de la descendencia. Estos factores ambientales est\u00e1n altamente asociados con varios TDN y trastornos psiqui\u00e1tricos, incluidos el TEA, el trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n con hiperactividad (TDAH), la esquizofrenia y la depresi\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
El estr\u00e9s oxidativo es un fen\u00f3meno que da\u00f1a las c\u00e9lulas y otros \u00f3rganos al producir radicales libres y per\u00f3xidos debido a un trastorno del estado redox, es decir un desequilibrio de este estado genera m\u00e1s oxidaci\u00f3n dentro de nuestro cuerpo. Estudios reportan que prevenir estos estados de infecciones generan posibilidades de un 12% a un 17% de reducir la incidencia de TEA.<\/p>\n\n\n\nTambi\u00e9n se sabe que la MIA desregula los genes asociados con el TEA y el neurodesarrollo. Por ejemplo, MIA regula a la baja los genes implicados en la gu\u00eda axonal, la neurog\u00e9nesis y el citoesqueleto, mientras que regula al alza los genes implicados en la traducci\u00f3n, el ciclo celular y el da\u00f1o al ADN. La activaci\u00f3n de dichos genes puede generar la aparici\u00f3n de s\u00edntomas que son asociados al TEA.<\/p>\n\n\n\n
En estudios en animales se ha informado que la MIA inducida por lipopolisac\u00e1ridos similares a los que poseen bacterias gramnegativas, causa da\u00f1o vascular agudo en la placenta, junto con hipoxia transitoria y reducci\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas progenitoras neurales en el cerebro embrionario del rat\u00f3n en desarrollo. <\/p>\n\n\n\n
Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se ha informado de un n\u00famero reducido de c\u00e9lulas positivas para SATB2, PV y TBR1 en la corteza de la embriones de la madre que padece de MIA inducida por LPS, lo que indica anomal\u00edas en la l\u00e1mina cortical y la conectividad en la descendencia de ratones MIA.<\/p>\n\n\n\n
Al estar la placenta afectada por citoquinas inflamatorias inducidas por MIA, la inflamaci\u00f3n causa necrosis placentaria y p\u00e9rdida del potencial crecimiento o posibilidades de una restricci\u00f3n de crecimiento intrauterino. Dependiendo de la gravedad de la insuficiencia placentaria ser\u00e1n los s\u00edntomas del feto o los s\u00edntomas del individuo en su vida. <\/p>\n\n\n\n
Cabe destacar que el mismo deterioro de la barrera placentaria causa deficiencia en el aporte o suministro de nutrientes al feto. Sumado que la funci\u00f3n de la barrera placentaria es similar a la de la barrera hematoencef\u00e1lica por lo que pasan todos los componentes sangu\u00edneos de la madre al hijo sin filtro alguno. <\/p>\n\n\n\n
La barrera placentaria existe por una raz\u00f3n y es proteger al feto, la propia barrera hematoencef\u00e1lica del feto al no estar madura sino apenas en formaci\u00f3n es susceptible. Al contener citoquinas inflamatorias maternas, producir\u00e1n estr\u00e9s oxidativo y anticuerpos, en las etapas cr\u00edticas del desarrollo fetal donde existe esta barrera hematoencef\u00e1lica inmadura, un cerebro en apenas formaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
El cuerpo humano tiene una manera limitada de funcionar, en lo que respecta a infecciones, estr\u00e9s e inflamaci\u00f3n al estar sometido a estas circunstancias no se desarrolla ni crece adecuadamente, ya que toda la energ\u00eda estar\u00e1 dirigida en sobrellevar la situaci\u00f3n de estr\u00e9s celular en la que se ve afectado. <\/p>\n\n\n\n
La muerte celular inducida por la inflamaci\u00f3n en el cerebro fetal y el estr\u00e9s oxidativo influyen sustancialmente en el desarrollo del cerebro fetal. De igual manera funciona en los primeros tres a\u00f1os de vida, cualquier agente externo o interno que pueda generar estr\u00e9s celular, inhibir\u00e1 su correcto desarrollo y depender\u00e1 del agente causal de los da\u00f1os, ya que tanto en las primeras etapas del per\u00edodo gestacional como lo son el desarrollo del sistema nervioso como posterior al nacimiento, cuando el cerebro es m\u00e1s pl\u00e1stico a los cambios y a la regeneraci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\nPosterior a los primeros a\u00f1os de vida las c\u00e9lulas tienden a comportarse m\u00e1s como las c\u00e9lulas adultas, su per\u00edodo de regeneraci\u00f3n y respuesta va ir disminuyendo. Por lo que la atenci\u00f3n desde temprana edad, gestacional o porque no preconcepcional puede establecer beneficios significativos para la prevenci\u00f3n de muchas enfermedades del neurodesarrollo.<\/p>\n\n\n\n
Sin embargo, muchos aspectos relacionados con los efectos de la neuroinflamaci\u00f3n en el desarrollo cerebral en la patog\u00e9nesis del TEA siguen sin estar claros. La implicaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n en la patog\u00e9nesis de los TDP se ha discutido recientemente tanto en el campo cl\u00ednico como en el de la investigaci\u00f3n b\u00e1sica, y se ha sugerido que la neuroinflamaci\u00f3n es importante no solo en el TEA sino tambi\u00e9n en otros TDA, como el TDAH.<\/p>\n\n\n\n
En los estudios de ratones similares a los que hemos mencionado antes, se ha informado que MIA induce la expresi\u00f3n de la enzima productora de ROS NADPH oxidasa 1 (Nox1) en el cerebro fetal, lo que conduce a comportamientos similares a los TEA y reducciones de las neuronas de capa 6 positivas para TBR1 en la corteza del rat\u00f3n y las c\u00e9lulas de Purkinje en el cerebelo del rat\u00f3n.<\/p>\n\n\n\nLas c\u00e9lulas de purkinje env\u00edan proyecciones inhibidoras hacia el n\u00facleo cerebelar profundo, y constituyen la \u00fanica salida para toda la coordinaci\u00f3n motriz en la corteza cerebral. Su neurotransmisor asociado es el GABA, por lo que los da\u00f1os en est\u00e1s c\u00e9lulas incluir\u00e1n una disminuci\u00f3n de dicho neurotransmisor en esas zonas. <\/p>\n\n\n\n
Al ser una de las c\u00e9lulas nerviosas m\u00e1s grandes sumado a las caracter\u00edsticas de su histolog\u00eda su regeneraci\u00f3n no es posible sumado a que son muy susceptibles a las intoxicaciones por sustancias t\u00f3xicas como el Litio, enfermedades autoinmunes y mutaciones que conllevan a enfermedades neurodegenerativas, del neurodesarrollo o ataxias.<\/p>\n\n\n\n
El 40% de las ataxias de origen desconocido son por consumo de Gluten, y son el 15% de todas las ataxias.\u200b Puede aparecer en personas de todas las edades, incluyendo ni\u00f1os. Es una enfermedad autoinmune provocada por el consumo de gluten, clasificada en los denominados trastornos relacionados con el gluten, con o sin afectaci\u00f3n intestinal, es decir puede ser o no cel\u00edaco. Lo que nos explica una vez m\u00e1s la importancia del eje cerebro-intestino.<\/p>\n\n\n\n
Lo complicado es que la muerte de las neuronas del cerebelo es el resultado de la exposici\u00f3n prolongada al agente nocivo, lo cual es irreversible, como siempre un diagn\u00f3stico precoz y el tratamiento temprano con la dieta sin gluten permiten la estabilizaci\u00f3n e incluso la completa recuperaci\u00f3n. Si el diagn\u00f3stico se realiza tarde, cuando ya se ha producido una destrucci\u00f3n considerable de neuronas, la restricci\u00f3n alimentaria al gluten no nos proporciona mayor beneficio que evitar mayores da\u00f1os; por lo que es muy importante ciertos test de laboratorio para comprender c\u00f3mo funcionamos.<\/p>\n\n\n\n
La clave del \u00e9xito es la prevenci\u00f3n, empezando por conocer la salud materna y a que la madre puede realizar respuestas inmunol\u00f3gicas. Tambi\u00e9n es importante conocer la gen\u00e9tica de los padres. La planificaci\u00f3n de los embarazos es crucial para un correcto control del mismo en cada uno de los trimestres, el estudio del l\u00edquido amni\u00f3tico nos ayuda a determinar muchas cromosomopat\u00edas, el tamiz neonatal es crucial para prevenir da\u00f1os y tratar muchas enfermedades a tiempo, las pruebas de al\u00e9rgenos, de autoinmunidad y de intoxicaci\u00f3n ambiental son muy importantes. Algunas requerir\u00e1n de controles anuales, otras con una vez que se realicen es suficiente.<\/p>\n\n\n\n
Siempre la prevenci\u00f3n es la clave del \u00e9xito, a regeneraci\u00f3n de nuestro cuerpo es finita, y podemos llegar a estados irreversibles de no tratarlas a tiempo, y el tiempo que tardamos en observar los s\u00edntomas abarca los primeros 3 a\u00f1os de vida y puede ser irreversible si no conocemos nuestra gen\u00e9tica o no mantenemos un buen control de la salud de nuestros ni\u00f1os.<\/p>\n\n\n\n
Saber las etapas del neurodesarrollo de nuestros hijos es crucial para prevenir, diagnosticar y tratar a tiempo muchas enfermedades que pueden ser prevenibles, reversibles si son tratadas a tiempo.<\/p>\n\n\n\n
\u00a1No dudes en acudir a tu m\u00e9dico, pediatra, ginec\u00f3logo, genetista o inmun\u00f3logo a tiempo! Puedes tambi\u00e9n realizar una consulta con uno de nuestros especialistas a trav\u00e9s de nuestra web en: <\/p>\n\n\n\n
www.eneviahealth.com<\/a> <\/p>\n\n\n\n\u00a1Prevenir es la clave de tu salud!<\/em><\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Knowing the stages of our children's neurodevelopment is crucial to prevent, diagnose and treat in time many diseases that can be preventable and reversible if treated in time.<\/p>","protected":false},"author":1633,"featured_media":49576,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[165,174],"tags":[331],"class_list":["post-49436","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-tea","category-neurologia","tag-inflamacion-cerebral"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/49436","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1633"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=49436"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/49436\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media\/49576"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=49436"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=49436"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/test.eneviahealth.com\/en\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=49436"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
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