Los trastornos del espectro autista (TEA) representan un conjunto de alteraciones neuropsiqui\u00e1tricas caracterizadas por dificultades en la interacci\u00f3n social, la comunicaci\u00f3n y comportamientos repetitivos o restringidos. La prevalencia de TEA ha aumentado considerablemente en las \u00faltimas d\u00e9cadas, lo que ha generado un creciente inter\u00e9s en investigar sus posibles causas. Si bien el autismo es una condici\u00f3n multifactorial con componentes gen\u00e9ticos, epigen\u00e9ticos y ambientales, en algunos casos se ha observado una correlaci\u00f3n directa entre los errores innatos del metabolismo (EIM) y el desarrollo de TEA.<\/p>\n\n\n\n
Los EIM son un conjunto de trastornos gen\u00e9ticos que afectan las rutas metab\u00f3licas cruciales para el mantenimiento del homeostasis en el cuerpo. Estos des\u00f3rdenes son causados por defectos en genes espec\u00edficos que codifican enzimas necesarias para reacciones metab\u00f3licas cr\u00edticas, lo cual afecta la capacidad del cuerpo para metabolizar ciertos compuestos, como amino\u00e1cidos, l\u00edpidos o carbohidratos y eliminar los desechos.<\/p>\n\n\n\n Estas afecciones, que se han vuelto cada vez m\u00e1s importantes debido a los avances en su diagn\u00f3stico y manejo, ocurren cuando una enzima<\/a> o una deficiencia de prote\u00edna transportadora<\/a> causa un bloqueo en una v\u00eda metab\u00f3lica que resulta en una acumulaci\u00f3n da\u00f1ina del sustrato detr\u00e1s del bloqueo o en una deficiencia del productos esenciales para el funcionamiento normal del organismo, adem\u00e1s trae consigo una variedad de problemas de salud.<\/p>\n\n\n\n Los EIM y su relaci\u00f3n con el autismo han sido objeto de estudio en los \u00faltimos a\u00f1os, ya que ambas condiciones presentan factores biol\u00f3gicos compartidos y patrones cl\u00ednicos solapados. Algunos ni\u00f1os afectados por EIM muestran signos tempranos de trastorno del espectro autista (TEA), una condici\u00f3n neuropsiquiatra caracterizada por dificultades en la comunicaci\u00f3n social, comportamientos repetitivos y sensibilidad sensorial.<\/p>\n\n\n\n La etiolog\u00eda del TEA es multifactorial, involucrando tanto componentes gen\u00e9ticos como ambientales. Si bien se ha avanzado en la identificaci\u00f3n de genes de susceptibilidad al autismo y los estudios sugieren que los factores gen\u00e9ticos juegan un papel importante, las alteraciones metab\u00f3licas tambi\u00e9n est\u00e1n siendo exploradas como posibles contribuyentes.\u00a0<\/p>\n\n\n\n Diversos estudios han sugerido que las alteraciones en v\u00edas metab\u00f3licas espec\u00edficas pueden contribuir al desarrollo de s\u00edntomas asociados al autismo, pero a\u00fan la intersecci\u00f3n entre los errores metab\u00f3licos y el desarrollo neurol\u00f3gico en ni\u00f1os con TEA es un campo de creciente inter\u00e9s, con la hip\u00f3tesis de que la disfunci\u00f3n metab\u00f3lica puede influir en la aparici\u00f3n de s\u00edntomas autistas.<\/p>\n\n\n\n Este art\u00edculo explora como los principales EIM pueden estar relacionados con el autismo. Analizando c\u00f3mo las v\u00edas metab\u00f3licas alteradas pueden influir en el desarrollo neurol\u00f3gico y el comportamiento, tambi\u00e9n se discutir\u00e1n ejemplos espec\u00edficos de EIM que presentan una mayor prevalencia en ni\u00f1os con TEA y c\u00f3mo su detecci\u00f3n y tratamiento temprano pueden influir en el curso del desarrollo neurol\u00f3gico.<\/p>\n\n\n\n Entre los principales mecanismos implicados en los EIM est\u00e1n:<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Deficiencia enzim\u00e1tica: Mutaciones que resultan en la producci\u00f3n de enzimas defectuosas o ausentes, impidiendo la conversi\u00f3n adecuada de compuestos metab\u00f3licos.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Acumulaci\u00f3n de metabolitos t\u00f3xicos: Debido a la incapacidad del organismo para metabolizar ciertos compuestos, se produce una acumulaci\u00f3n de sustancias t\u00f3xicas que pueden da\u00f1ar tejidos, incluyendo el cerebro.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Deficiencia de productos esenciales: Algunas rutas metab\u00f3licas fallan en producir los componentes clave, como neurotransmisores, necesarios para la se\u00f1alizaci\u00f3n neuronal y otras funciones cr\u00edticas.<\/p>\n\n\n\n Los EIM pueden afectar cualquier sistema del cuerpo, pero el cerebro es particularmente vulnerable, debido a sus altas demandas energ\u00e9ticas y la necesidad de un equilibrio bioqu\u00edmico preciso para su desarrollo y funcionamiento.<\/p>\n\n\n\n Los EIM pueden presentar una amplia gama de s\u00edntomas, que var\u00edan dependiendo del trastorno espec\u00edfico y de la gravedad del defecto enzim\u00e1tico. Algunos signos y s\u00edntomas que deber\u00edan hacer sospechar de un EIM incluyen:<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Retraso en el desarrollo: Los ni\u00f1os pueden no alcanzar hitos del desarrollo a tiempo.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Problemas de crecimiento: Falta de aumento de peso o crecimiento adecuado.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 S\u00edntomas neurol\u00f3gicos: Convulsiones, hipoton\u00eda (disminuci\u00f3n del tono muscular), ataxia (problemas de coordinaci\u00f3n y equilibrio).<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 S\u00edntomas gastrointestinales: V\u00f3mitos recurrentes, hepatomegalia (aumento del tama\u00f1o del h\u00edgado), ictericia, acidosis.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Olor corporal anormal: Algunos EIM pueden causar olores caracter\u00edsticos en el aliento, orina o sudor.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Hipoglucemia: Bajos niveles de az\u00facar en sangre.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Anomal\u00edas conductuales y neuropsiqui\u00e1tricas: Problemas de aprendizaje, d\u00e9ficits sociales, hiperactividad, agresi\u00f3n, catatonia<\/a>, psicosis y depresi\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n Estos s\u00edntomas, en conjunto o por separado, pueden ser indicativos de un EIM y deben ser evaluados por un profesional de la salud.<\/p>\n\n\n\n Aunque los EIM son raros en su conjunto, su incidencia global se estima en 1 de cada 1,500-2,500 nacimientos, lo que los convierte en una causa significativa de enfermedades neurol\u00f3gicas, retraso en el desarrollo y otros problemas de salud graves. Muchas veces, estos trastornos pueden manifestarse desde la infancia o, en algunos casos, en la adultez, dependiendo de la severidad y tipo de enfermedad.<\/p>\n\n\n\n El desarrollo cerebral est\u00e1 profundamente influenciado por diversas v\u00edas metab\u00f3licas, las cuales desempe\u00f1an un papel crucial en procesos como la neurog\u00e9nesis, la formaci\u00f3n de sinapsis y la neurotransmisi\u00f3n. Las alteraciones en estas v\u00edas pueden contribuir al desarrollo de trastornos neuropsiqui\u00e1tricos, incluido el Trastorno del Espectro Autista (TEA). Entre estas v\u00edas, destacan las relacionadas con el metabolismo de amino\u00e1cidos esenciales, el ciclo de la urea, la funci\u00f3n mitocondrial y el balance de neurotransmisores.<\/p>\n\n\n\n El metabolismo de los amino\u00e1cidos esenciales es cr\u00edtico para la s\u00edntesis de prote\u00ednas y la producci\u00f3n de neurotransmisores. Dos trastornos bien conocidos que afectan estas v\u00edas son la fenilcetonuria (PKU) y la homocistinuria.<\/p>\n\n\n\n \u00b7\u00a0 Fenilcetonuria (PKU): En la PKU, una deficiencia en la enzima fenilalanina hidroxilasa impide la conversi\u00f3n de fenilalanina en tirosina. La acumulaci\u00f3n de fenilalanina es neurot\u00f3xica y puede interferir con la mielinizaci\u00f3n y la s\u00edntesis de neurotransmisores como la dopamina y la serotonina. Si no se trata, puede provocar un retraso cognitivo severo. Si bien la PKU y el TEA son trastornos distintos, algunos estudios han se\u00f1alado que los ni\u00f1os con PKU mal controlada pueden presentar s\u00edntomas similares a los del autismo, como dificultades en la comunicaci\u00f3n y comportamientos repetitivos.<\/p>\n\n\n\n \u00b7\u00a0 Homocistinuria: La homocistinuria es causada por una disfunci\u00f3n en la enzima cistationina beta sintasa, lo que lleva a la acumulaci\u00f3n de homociste\u00edna. Niveles elevados de homociste\u00edna pueden causar da\u00f1o oxidativo y estr\u00e9s celular, afectando la funci\u00f3n neuronal. Al igual que en la PKU, algunos s\u00edntomas de la homocistinuria, como dificultades en la socializaci\u00f3n y problemas de aprendizaje, tienen una superposici\u00f3n con el TEA.<\/p>\n\n\n\n El ciclo de la urea es responsable de eliminar el amon\u00edaco, un subproducto t\u00f3xico del metabolismo de amino\u00e1cidos. Cualquier disfunci\u00f3n en esta v\u00eda, como en los trastornos del ciclo de la urea, puede llevar a la acumulaci\u00f3n de amon\u00edaco en el cerebro, provocando neurotoxicidad.<\/p>\n\n\n\n El aumento de los niveles de amon\u00edaco puede interferir con la neurotransmisi\u00f3n y causar edema cerebral, lo que afecta el desarrollo normal del cerebro. Se han reportado casos de ni\u00f1os con trastornos del ciclo de la urea que presentan caracter\u00edsticas del TEA, como retraso en el desarrollo y dificultades en la comunicaci\u00f3n, lo que sugiere que la toxicidad metab\u00f3lica podr\u00eda contribuir a las manifestaciones neurol\u00f3gicas observadas en el autismo.<\/p>\n\n\n\n Las mitocondrias juegan un papel esencial en la producci\u00f3n de energ\u00eda celular a trav\u00e9s de la cadena de transporte de electrones. Las disfunciones mitocondriales han sido implicadas en diversos trastornos neurol\u00f3gicos, incluido el TEA.<\/p>\n\n\n\n La disfunci\u00f3n mitocondrial puede resultar en una producci\u00f3n ineficaz de ATP y un aumento en la producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS), lo que lleva a un estado de estr\u00e9s oxidativo. Este estr\u00e9s puede da\u00f1ar las c\u00e9lulas neuronales y alterar la plasticidad sin\u00e1ptica. Varios estudios han mostrado una mayor prevalencia de disfunciones mitocondriales en ni\u00f1os con TEA, lo que sugiere que la incapacidad para mantener una producci\u00f3n energ\u00e9tica adecuada podr\u00eda estar relacionada con las dificultades cognitivas y motoras observadas en este trastorno.<\/p>\n\n\n\n El equilibrio entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios es esencial para el correcto funcionamiento cerebral. Las alteraciones en este balance est\u00e1n asociadas con una serie de trastornos neurol\u00f3gicos, incluido el TEA.<\/p>\n\n\n\n \u00b7\u00a0 Glutamato y GABA: El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio, mientras que el GABA es el principal inhibitorio. En el TEA, se ha observado un desequilibrio entre estas v\u00edas, con un aumento en la actividad glutamat\u00e9rgica y una reducci\u00f3n en la se\u00f1alizaci\u00f3n GABA\u00e9rgica. Este desequilibrio puede provocar hiperexcitabilidad neuronal, contribuyendo a las caracter\u00edsticas sensoriales y de comportamiento del autismo, como la hipersensibilidad sensorial y los comportamientos repetitivos.<\/p>\n\n\n\n \u00b7\u00a0 Serotonina: La serotonina es otro neurotransmisor clave en la regulaci\u00f3n del estado de \u00e1nimo y la conducta social. En el TEA, se ha documentado un aumento en los niveles de serotonina en sangre, aunque el mecanismo exacto de c\u00f3mo esto afecta el comportamiento no est\u00e1 completamente aclarado. La serotonina juega un papel importante en la modulaci\u00f3n de las interacciones sociales, y se ha sugerido que las alteraciones en esta v\u00eda pueden estar relacionadas con las dificultades sociales t\u00edpicas del autismo.<\/p>\n\n\n\n La investigaci\u00f3n sobre los EIM ha avanzado considerablemente gracias a la disponibilidad de tecnolog\u00edas como la secuenciaci\u00f3n de nueva generaci\u00f3n (NGS), que ha permitido identificar mutaciones gen\u00e9ticas que afectan rutas metab\u00f3licas esenciales. Los EIM se heredan generalmente de manera autos\u00f3mica recesiva, lo que significa que un ni\u00f1o debe heredar dos copias defectuosas del gen, una de cada padre, para que la enfermedad se manifieste.<\/p>\n\n\n\n Entre los genes y mutaciones m\u00e1s estudiados en relaci\u00f3n con los EIM y el autismo se incluyen:<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 Mutaciones en el gen MTHFR: Este gen codifica la enzima metilen tetrahidrofolato reductasa, que regula la conversi\u00f3n de homociste\u00edna a metionina, que es fundamental para la ruta del folato y crucial para la metilaci\u00f3n del ADN. Las mutaciones en MTHFR pueden causar una alteraci\u00f3n en la capacidad del organismo para procesar el \u00e1cido f\u00f3lico, lo que a su vez afecta el desarrollo del sistema nervioso central. Varios estudios han asociado variantes en este gen con un mayor riesgo de desarrollar autismo, ya que la disfunci\u00f3n en esta v\u00eda puede alterar la regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica y la expresi\u00f3n g\u00e9nica cr\u00edtica durante el desarrollo fetal.<\/p>\n\n\n\n El diagn\u00f3stico de EIM en ni\u00f1os con TEA puede ser complicado debido a la Superposici\u00f3n de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos. Sin embargo, se recomienda considerar EIM en los siguientes casos:<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 <\/strong>Historia familiar de trastornos metab\u00f3licos.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 <\/strong>S\u00edntomas no t\u00edpicos de TEA, como convulsiones, fatiga inexplicable, regresi\u00f3n del desarrollo o episodios de v\u00f3mitos recurrentes.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 \u00a0 \u00a0 <\/strong>Anomal\u00edas en los an\u00e1lisis de laboratorio, como la acidosis metab\u00f3lica, niveles elevados de amon\u00edaco o lactato.<\/p>\n\n\n\n El diagn\u00f3stico temprano de los EIM es crucial debido a la posibilidad de evitar o mitigar los da\u00f1os neurol\u00f3gicos con intervenciones oportunas. El diagn\u00f3stico suele basarse en tres enfoques principales:<\/p>\n\n\n\n \u00d8 Cribado Neonatal: Muchos pa\u00edses implementan programas de cribado neonatal para detectar EIM. Esto implica la toma de una muestra de sangre del tal\u00f3n del reci\u00e9n nacido y la b\u00fasqueda de marcadores metab\u00f3licos anormales, como amino\u00e1cidos, \u00e1cidos org\u00e1nicos o acilcarnitinas. Estas pruebas son cruciales para la detecci\u00f3n temprana de EIM como la fenilcetonuria, la galactosemia o los defectos en la oxidaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos, entre otros.<\/p>\n\n\n\n \u00d8 Pruebas Gen\u00e9ticas: La secuenciaci\u00f3n del ADN, particularmente la secuenciaci\u00f3n del exoma dirigido a problemas del metabolismo, esta t\u00e9cnica avanzada de secuenciaci\u00f3n gen\u00e9tica se centra en identificar mutaciones en genes espec\u00edficos causantes de EIM. Esta tecnolog\u00eda es particularmente \u00fatil en casos donde el fenotipo cl\u00ednico es at\u00edpico o donde m\u00faltiples trastornos metab\u00f3licos est\u00e1n siendo considerados. Enlace directo al Exoma Neuroinmunemetab\u00f3lico<\/a><\/p>\n\n\n\n \u00a0\u00a0\u00d8 Pruebas bioqu\u00edmicas: Cuando se sospecha un EIM en un ni\u00f1o con signos de TEA, las pruebas bioqu\u00edmicas como an\u00e1lisis de orina, plasma o l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo pueden revelar la acumulaci\u00f3n de metabolitos anormales. Adem\u00e1s pruebas espec\u00edficas que incluyan perfiles de amino\u00e1cidos, \u00e1cidos org\u00e1nicos, \u00e1cidos grasos y otros biomarcadores.<\/p>\n\n\n\n \u00d8 Pruebas de imagen: Como resonancias magn\u00e9ticas para evaluar da\u00f1os en \u00f3rganos espec\u00edficos.<\/p>\n\n\n\n El diagn\u00f3stico temprano y la intervenci\u00f3n temprana con tratamiento m\u00e9dico y diet\u00e9tico son las piedras angulares para tener resultados que salvan vidas y prevenir el autismo y el retraso mental.<\/p>\n\n\n\n La comprensi\u00f3n de c\u00f3mo estos trastornos metab\u00f3licos impactan el desarrollo neurol\u00f3gico puede abrir nuevas avenidas para tratamientos personalizados. Detectar un EIM lo m\u00e1s pronto posible es crucial para prevenir da\u00f1os irreversibles y mejorar la calidad de vida del paciente. La detecci\u00f3n temprana permite:<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 Iniciar tratamientos espec\u00edficos: Algunos EIM pueden ser manejados con cambios en la dieta, suplementos vitam\u00ednicos o medicamentos que compensan la deficiencia enzim\u00e1tica.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 Evitar crisis metab\u00f3licas: Medidas preventivas pueden ser implementadas para evitar situaciones que desencadenan episodios graves.<\/p>\n\n\n\n \u00b7 \u00a0 Planificaci\u00f3n familiar: Conocer el riesgo de transmisi\u00f3n gen\u00e9tica ayuda a los padres a tomar decisiones informadas.<\/p>\n\n\n\n Aunque no todos los ni\u00f1os con autismo tienen un EIM subyacente, la identificaci\u00f3n de aquellos que s\u00ed los tienen es crucial, ya que en muchos casos existen tratamientos diet\u00e9ticos o farmacol\u00f3gicos que pueden mejorar significativamente los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos. Los estudios gen\u00e9ticos y metab\u00f3licos avanzados est\u00e1n ayudando a desentra\u00f1ar c\u00f3mo estas v\u00edas biol\u00f3gicas disfuncionales pueden contribuir al desarrollo del autismo y, lo que es m\u00e1s importante, c\u00f3mo podemos intervenir de manera m\u00e1s efectiva. La investigaci\u00f3n futura deber\u00e1 centrarse en la identificaci\u00f3n de estas conexiones y en el desarrollo de estrategias terap\u00e9uticas que aborden tanto los trastornos metab\u00f3licos como los s\u00edntomas autistas en una etapa temprana del desarrollo.<\/p>\n\n\n\n Los errores innatos del metabolismo son trastornos gen\u00e9ticos complejos pero tratables si se detectan a tiempo. La sintomatolog\u00eda variada puede hacer dif\u00edcil su diagn\u00f3stico, pero t\u00e9cnicas avanzadas como el exoma dirigido son herramientas valiosas para la identificaci\u00f3n precisa.<\/p>\n\n\n\n La detecci\u00f3n temprana es vital para implementar tratamientos efectivos y mejorar la calidad de vida de los pacientes, as\u00ed como para evitar confusiones diagn\u00f3sticas con trastornos como el autismo.<\/p>\n\n\n\n En Enev\u00eda Care<\/a> encontraras profesionales m\u00e9dicos especialistas en el tratamiento de Errores innatos del metabolismo, como el Dr. Julio Poterico<\/a> y muchas otras, con una amplia experiencia en el tratamiento de las patolog\u00edas del neurodesarrollo.<\/p>\n\n\n\n En Enevia<\/a> estamos comprometidos con la divulgaci\u00f3n cient\u00edfica sobre estos trastornos para apoyar a las familias y profesionales de la salud en el camino hacia un diagn\u00f3stico y tratamiento oportunos.<\/p>\n\n\n\n Porque en Enevia, somos tu aliado en salud.<\/p>\n\n\n\n Asato<\/a> M., Goldstein<\/a> A, Schiff<\/a> M. Autism and inborn errors of metabolism: how much is enough?. Developmental Medicine & Child Neurology. [Internet]. 2015 Apr [citado\u00a0 2024\u00a0 Sep\u00a0 13] ; 57(9): 788-789. doi: 10.1111\/dmcn.12771<\/a><\/p>\n\n\n\n![\"\"](\"https:\/\/test.eneviahealth.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/Figura-4-Principales-errores-innatos-del-metabolismo-intermediario.png\")
<\/figure>\n\n\n\n![\"Porci\u00f3n](\"https:\/\/test.eneviahealth.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/Miguel-Pita_01-1-300x150.webp\")
<\/figure>\n\n\n\n1.<\/strong> \u00a0 \u00bfQu\u00e9 mecanismos est\u00e1n implicados con los errores innatos del metabolismo?<\/em><\/h3>\n\n\n\n
2. \u00a0 Sintomatolog\u00eda: \u00bfQu\u00e9 Signos Deber\u00edan Hacer Sospechar de un EIM?<\/em><\/h3>\n\n\n\n
3. \u00a0 Incidencia de los EIM en la Poblaci\u00f3n<\/em><\/h3>\n\n\n\n
4. \u00a0 V\u00edas metab\u00f3licas implicadas en el desarrollo cerebral y su relaci\u00f3n con el autismo<\/em><\/h3>\n\n\n\n
4.1 \u00a0 Metabolismo de Amino\u00e1cidos Esenciales: Fenilcetonuria y Homocistinuria<\/em><\/h4>\n\n\n\n
4.2 \u00a0 Trastornos del Ciclo de la Urea<\/em><\/h4>\n\n\n\n
4.3 \u00a0 Disfunciones en la Cadena de Transporte de Electrones y las Mitocondrias<\/em><\/h4>\n\n\n\n
4.4 \u00a0 Efecto sobre Neurotransmisores: GABA, Glutamato y Serotonina<\/em><\/h4>\n\n\n\n
4.5 \u00a0 El Papel de la Gen\u00e9tica en los Errores Innatos del Metabolismo y el Autismo<\/em><\/h4>\n\n\n\n
5. \u00a0 Diagn\u00f3stico de EIM en Ni\u00f1os con TEA<\/em><\/h3>\n\n\n\n
![\"\"](\"https:\/\/test.eneviahealth.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/newborn-screening-e1332487115233-300x115.jpg\")
<\/figure>\n\n\n\n\u00a06. \u00a0 Importancia de la Detecci\u00f3n Temprana<\/em><\/h3>\n\n\n\n
7. \u00a0 Investigaci\u00f3n en curso<\/em><\/h3>\n\n\n\n
Conclusi\u00f3n<\/em><\/h3>\n\n\n\n
![\"\"](\"https:\/\/test.eneviahealth.com\/wp-content\/uploads\/2025\/01\/Foto-Producto-consultoria-especializada-genetica-dr-julio-poterico-300x300.jpg\")
<\/figure>\n\n\n\nReferencias bibliogr\u00e1ficas<\/em><\/h3>\n\n\n\n